生命在于“休息”?延年益壽秘訣在于大腦佛系思考
近日,哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn):大腦整體神經(jīng)興奮性對(duì)動(dòng)物壽命有決定性的影響,而適度的神經(jīng)興奮能夠促進(jìn)長(zhǎng)壽。這一研究結(jié)果無(wú)疑為佛系青年活得更久提供了科學(xué)依據(jù)。
神經(jīng)活躍度調(diào)節(jié)壽命
衰老是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程,其中神經(jīng)系統(tǒng)在其中扮演著什么樣的角色?
為了找到這一問(wèn)題的答案,哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院遺傳學(xué)教授Bruce Yankner及其同事,分析了數(shù)百名60至100多歲死亡的人捐贈(zèng)的腦組織中的基因表達(dá)模式。他們驚奇的發(fā)現(xiàn),比起只活到80歲以?xún)?nèi)的人,活到85-100歲的人的腦細(xì)胞核中擁有更多的REST轉(zhuǎn)錄因子。
REST的轉(zhuǎn)錄因子能夠抑制神經(jīng)興奮。在動(dòng)物模型中,阻斷REST表達(dá)可以提高神經(jīng)活躍度但是壽命會(huì)縮短,增強(qiáng)REST活性則可以起到防止神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)過(guò)度興奮的作用并且延長(zhǎng)壽命。
REST轉(zhuǎn)錄因子的影響機(jī)制
那么神經(jīng)興奮與壽命之間到底有沒(méi)有直接關(guān)系?這是一種相關(guān)性還是因果關(guān)系?
于是,研究人員進(jìn)行了一系列的實(shí)驗(yàn),包括對(duì)秀麗隱桿線蟲(chóng)、轉(zhuǎn)基因小鼠以及人腦組織進(jìn)行分析。研究人員首先給線蟲(chóng)注射了一種降低神經(jīng)細(xì)胞活性的藥物,線蟲(chóng)的壽命明顯延長(zhǎng)了。然后對(duì)線蟲(chóng)進(jìn)行基因調(diào)整,激活它的神經(jīng)細(xì)胞。研究人員發(fā)現(xiàn)線蟲(chóng)的壽命會(huì)縮短。
在線蟲(chóng)的基因組中SPR-3和SPR-4是調(diào)節(jié)神經(jīng)興奮的基因,與之對(duì)應(yīng)的人類(lèi)基因恰好是REST轉(zhuǎn)錄因子。
種種實(shí)驗(yàn)表明:改變神經(jīng)興奮確實(shí)會(huì)影響壽命,而各項(xiàng)研究結(jié)果都指向REST轉(zhuǎn)錄因子。該研究的合著者也是哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的遺傳學(xué)教授MonicaColaiácovo說(shuō):“看到所有這些不同的證據(jù)是如何匯聚在一起的,這是非常令人興奮的。”
發(fā)現(xiàn)影響壽命的信號(hào)通路的關(guān)鍵
在對(duì)受調(diào)控的基因網(wǎng)絡(luò)做進(jìn)一步分析時(shí),研究人員發(fā)現(xiàn),這種影響是由胰島素和一種叫做胰島素/胰島素生長(zhǎng)因子1(IGF1)的相關(guān)肽介導(dǎo)的。而這一離子通道是人們發(fā)現(xiàn)的第一條會(huì)影響壽命的信號(hào)通路。
雖說(shuō)人們已經(jīng)知道胰島素/胰島素生長(zhǎng)因子1(IGF1)是影響壽命的關(guān)鍵,但是這項(xiàng)研究表明,在線蟲(chóng)模型中,SPR-3和SPR-4是神經(jīng)興奮的關(guān)鍵因素,如果缺少這組蛋白,線蟲(chóng)的神經(jīng)興奮度較高,那么低胰島素/IGF1信號(hào)帶來(lái)的長(zhǎng)壽好處就會(huì)大打折扣。
結(jié)語(yǔ)
這項(xiàng)新的研究結(jié)果證明,通過(guò)調(diào)節(jié)神經(jīng)活動(dòng)已達(dá)到延年益壽的效果是可能的,當(dāng)然你可以通過(guò)冥想或是放空自我來(lái)調(diào)節(jié)自我。
不過(guò)還是不要輕易相信一些有針對(duì)REST可以延年益壽的藥物,Yankner警告說(shuō):“人們對(duì)補(bǔ)品趨之若鶩的危險(xiǎn)在于,他們會(huì)產(chǎn)生這樣的想法:哦,因?yàn)槲矣醒a(bǔ)品,我不用鍛煉身體,我可以狂吃垃圾食品。這樣的生活方式會(huì)殺了他們,補(bǔ)品根本挽救不了。”
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